Alteración de la traducción en Leucemia Linfoide Agua

Seis miRNAs del grupo de miR-17-92 oncogénico prototípico: miR-17, miR-18a, miR-19a, miR-20a, miR-19b-1 y miR-92a demostraron dirigirse a genes supresores de tumores T-ALL establecidos , incluidos PTEN, CDKN1A, BCL2L11 (BIM) Los miARN ejercen su función reguladora negativa al unirse a los elementos de respuesta de miARN (MRE) ubicados principalmente en las regiones 3'UTR de sus ARNm diana, asi reprimen la traducción de ARNm o desadenilan y degradan el ARNm a través de RISC (RNA-induced silencing complex), por tanto, no se regula la proliferación celular.

REFERENCIA

https://www.clinicalkey.es/#!/content/playContent/1-s2.0-S0268960X17301571?scrollTo=%23hl0000939

Alteración de la Transcripción en la Leucemia Linfoblástica Aguda

Tras el diagnóstico de LLA  es inminente iniciar un tratamiento, puesto que la rapidez con que se eliminan las células tumorales es un importante indicador, relacionado con la sensibilidad de las células leucémicas a los fármacos. Diversos estudios se han realizado para entender el mecanismo de factores de transcripción como YY1, que regula positivamente la expresión del gen mdr1 (codificador de la proteína de multirresistencia a drogas 1 MDR1 - anti apoptósica), mediante la unión específica a su región promotora, localizada a -270, -1230, -1420, -1860 pb del inicio de la transcripción.

REFERENCIAS

http://repositorio.unan.edu.ni/7414/1/97407.pdf

https://www.repositoriodigital.ipn.mx/handle/123456789/16182

Alteraciones genómicas en Leucemias Linfoides Agudas

Las neoplasias hematológicas poseen criterios diagnósticos y terapéuticos que implican un análisis clínico, morfológico, inmunofenotípico y de información genética obtenida a través de biología molecular y citogenética.  En la Leucemia Linfoide Aguda la principal causa de anormalidad citogénica son translocaciones, cuya expresión molecular son genes de fusión.

Cabe recalcar que la Leucemia Linfoide Aguda se clasifica en sus dos estirpes celulares, siendo LLA de precursores B la más común, sus anomalías genéticas recurrentes son:
• t(9;22)(q34;qll.2) bcr-abl
• t(v;l lq23) MLL reordenado
• t(12;21)(pl3;q22) Tel-Amll; ETV6-RUNX1
• Hiperdiploide (51 a 65 cremosomas)
• Hipodiploide
• t(5; 14) (q31 ;q32) IL3-IGH
• t(1; 19) (q23;p 13.3) E2A-PBX1, TCF3-PBX1

En la LLA de precursores T (15% de los casos) las lesiones genéticas más comunes corresponden a translocaciones cromosómicas que afectan a las secuencias reguladoras del locus de un receptor de célula T (los locus α y δ en 14ql 1.2; el locus β en 7q35 o el γ en 7pl4-15)

REFERENCIA

Joan Lluís Vives Corrons & Josep Lluís Aguilar i Bascompte. Manual de técnicas de laboratorio
en hematología [Internet]. Edición 4. Espana: Elsevier; 2014 [actualizado 2018 Mar 13; citado 2019 Oct 12] Disponible en: https://booksmedicos.org/manual-de-tecnicas-de-laboratorio-en-hematologia-4a-edicion/#more-133393

Leucemia Linfoide Aguda

La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es una enfermedad neoplásica que resulta de una proliferación clonal de precursores linfoides (linfoblastos), que no evolucionan a linfocitos maduros y se infiltran en la médula ósea, ocasionando un grado variable de pancitopenia, puede comprometer diferentes órganos y/o sistemas y causa la muerte por hemorragia y/o infección. 

Representa el 75 – 80% de las leucemias agudas en edad pediátrica con un pico de incidencia entre los 2 a 5 años y el 20% de las de edad adulta. 

Referencia:
http://sah.org.ar/docs/83-116.2A.SAH_GUIA2012_LeucemiaLinfoblasticaAg.pdf
http://www.aeal.es/leucemia-linfoblastica-aguda-espana/2-que-es-la-leucemia-linfoblastica-aguda/