Alteraciones de la Epigenómica en Leucemia Linfoide Aguda
Las alteraciones genéticas son la base de
la etiología de la LLA, pero son necesarias alteraciones epigenéticas, tales
como: la hipermetilación del DNA en regiones promotoras, la
sobreexpresión de enzimas desacetilasas de histonas o la expresión alterada
de microARNs, para el desarrollo leucémico.
La metilación del DNA es el mecanismo
epigenético más ampliamente estudiado en la LLA; consiste en la adición
covalente de grupos metilo al carbono 5 de la citosina del DNA,
principalmente en la secuencia promotora 5’-CpG-3’, conocida como isla CpG.
Esto conlleva al silenciamiento en la expresión de los genes
TIE1, MOS, CAMLG, GPRC5C, involucrados en
señalización; MCTSI y DGKG, que participan en
regulación del ciclo celular y proliferación; PABPN1 y PABPC5, que participan en metabolismo de RNA; PROP1, TAF3, H2AFY2, ELF5, ZBTB16, CNOT1 Y TADA2A, involucrados en regulación transcripcional, así como los
genes homeóticos HOXA5 y HOXA6.
REFERENCIA
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